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dc.contributor.advisor1Souza, Maria Fernanda Castioni Gomes de-
dc.creatorFernandes, Felipe Marcelino de Lima-
dc.creatorChaves, Lucas Pereira-
dc.date.accessioned2018-08-13T20:24:25Z-
dc.date.available2018-08-13-
dc.date.available2018-08-13T20:24:25Z-
dc.date.issued2018-
dc.identifier.citationFERNANDES, Felipe Marcelino de Lima; CHAVES, Lucas Pereira. Flexibilidade metabólica, resistência à insulina e obesidade, três vértices do mesmo problema. 2018. 17 f. Artigo (Graduação em Nutrição) - Universidade Católica de Brasília, Brasília, 2018.pt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.ucb.br:9443/jspui/handle/123456789/11259-
dc.description.resumoFlexibilidade metabólica é a capacidade do organismo de adaptar a oxidação do combustível à sua disponibilidade. A incapacidade de modificar essa oxidação em resposta a mudanças na disponibilidade de nutrientes tem sido implicada no acúmulo de lipídios intramiocelulares (IMCL) e na resistência à insulina. Assim, a rigidez na mudança das vias metabólicas e seleção de substratos independente do momento alimentado ou jejum em variados órgãos e células é conhecido como inflexibilidade metabólica, o que sugere em alguns estudos que essa resistência do organismo em selecionar o substrato mais fisiológico é prejudicial à saúde. Avaliando a variação da atividade mitocondrial entre indivíduos resistentes à insulina e indivíduos eutróficos em relação a estrutura e a função dessas organelas, é possível identificar que a disfunção mitocondrial pode contribuir para a inflexibilidade metabólica e a própria resistência à insulina. A disfunção mitocondrial está no centro de muitos distúrbios metabólicos, como obesidade e diabetes mellitus tipo 2. As deficiências mitocondriais limitam a capacidade dos tecidos de oxidação de gordura, levando à um acúmulo de lipídios em tecidos não adiposos, como o músculo esquelético. Os IMCL são usados como combustível durante o exercício regular, mas o acúmulo de lipídios no tecido não adiposo também está altamente associado à resistência à insulina. Em indivíduos obesos, a função mitocondrial comprometida contribui para o aumento da lipotoxicidade. Esse excesso de lipídio tem interferência na sinalização da insulina, sendo um dos principais aspectos que podem contribuir com a resistência. Portanto quanto menor a capacidade do organismo de oxidar o lipídio em função da sua disponibilidade, menor a sensibilidade à insulina.pt_BR
dc.description.provenanceSubmitted by Luana Sampaio (luana.barroso@ucb.br) on 2018-08-13T13:31:45Z No. of bitstreams: 1 FelipeMarcelinodeLimaFernandesTCCGraduacao2018.pdf: 439518 bytes, checksum: be0f5e225f18bd1e8322bbb96f7cb60f (MD5)en
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dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Católica de Brasíliapt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentEscola de Saúde e Medicinapt_BR
dc.publisher.programNutrição (Graduação)pt_BR
dc.publisher.initialsUCBpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectFlexibilidade metabólicapt_BR
dc.subjectObesidadept_BR
dc.subjectResistência à insulinapt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::NUTRICAOpt_BR
dc.titleFlexibilidade metabólica, resistência à insulina e obesidade, três vértices do mesmo problemapt_BR
dc.typeArtigopt_BR
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